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Diferencia entre revisiones de «Osteoporosis»

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Los [[hueso]]s están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de [[calcio]] del organismo. A partir de los 35 [[año]]s se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida [[sedentarios]] pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando [[osteoporosis]] a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descriptas por H.M. Frost en [[1963]].<ref>Frost HM, Thomas CC. Bone Remodeling Dynamics. Springfield, IL: 1963.</ref> El hueso es reabsorbido por las [[célula]]s [[osteoclasto]]s (que derivan de la [[médula ósea]]), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células [[osteoblasto|osteoblásticas]].<ref name=Raisz>{{cita publicación | autor = Raisz L | título = Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects. | publicación = J Clin Invest | volumen = 115 | número = 12 | páginas = 3318–25 | año = 2005 | pmid = 16322775 | url=http://www.jci.org/cgi/content/full/115/12/3318 | doi=10.1172/JCI27071}}</ref>


'''Texto en negrita'''

[[Título del enlace]]


SON GAYSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSS


== Texto de titular ==






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, IL: 1963.</ref> El hueso es reabsorbido por las [[célula]]s [[osteoclasto]]s (que derivan de la [[médula ósea]]), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células [[osteoblasto|osteoblásticas]].<ref name=Raisz>{{cita publicación | autor = Raisz L | título = Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects. | publicación = J Clin Invest | volumen = 115 | número = 12 | páginas = 3318–25 | año = 2005 | pmid = 16322775 | url=http://www.jci.org/cgi/content/full/115/12/3318 | doi=10.1172/JCI27071}}</ref>


La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el [[RANKL]] (receptor activador del [[:en:NF-kB|factor nuclear κB]]) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. [[linfocito]]s), y estimula al [[RANK]] (receptor activador del factor nuclear κB). La [[osteoprotegerina]] (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el [[factor de necrosis tumoral]] y con sus receptores. El rol del [[:en:Wnt signaling pathway|proceso de señales ''wnt'']] se reconoce pero está menos entendido. La producción local de [[eicosanoide]]s y de [[interleucina]]s es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.<ref name=Raisz />
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el [[RANKL]] (receptor activador del [[:en:NF-kB|factor nuclear κB]]) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. [[linfocito]]s), y estimula al [[RANK]] (receptor activador del factor nuclear κB). La [[osteoprotegerina]] (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el [[factor de necrosis tumoral]] y con sus receptores. El rol del [[:en:Wnt signaling pathway|proceso de señales ''wnt'']] se reconoce pero está menos entendido. La producción local de [[eicosanoide]]s y de [[interleucina]]s es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.<ref name=Raisz />

Revisión del 01:48 11 jun 2009

Osteoporosis
Especialidad reumatología
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La osteoporosis es una enfermedad en la cual disminuye la cantidad de minerales en el hueso, perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por un defecto en la absorción del calcio, lo que los vuelve quebradizos y susceptibles de fracturas y de microfracturas, así como anemia y ceguera.[1]​ La densidad mineral de los huesos se establece mediante la densitometría ósea.

La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría osea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.[2]​

Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.

La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.

Causas

Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descriptas por H.M. Frost en 1963.[3]​ El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.[4]​

La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.[4]​

La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y la cadera.

Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.[5]​

Epidemiología

Imagen de RX toraxo-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas

Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.

Tratamiento

Hay varias terapias medicamentosas usadas para tratar osteoporosis, dependiendo del género. Un aspecto trascendetal del tratamiento sons los cambios de estilo de vida.

Medicación

Los bisfosfonatos son el principal tratamiento farmacológico. Aunque, nuevas drogas han aparecido en los 1990s: teriparatida y ranelato de estroncio.

Bisfosfonatos

En osteoporosis confirmadas, esta droga pertenece a la primera línea de tratamiento en mujres. Y los más prescriptos son, a 2005: alendronato sódico (Fosamax) 10 mg por día o 70 mg en la semana, risedronato (Actonel) 5 mg/día o 35 mg /semana, y/o ibandronato (Boniva) uno al mes.

En 2007 un estudio pagado por la industria farmacéutica sugirió que en pacientes que habían sufrido fracturas de bajo impacto, la infusión anual de 5 mg ácido zoledrónico reducía riesgo de fractura en un 35% (de 13,9 a 8,6%), riesgo de fractura vertebral de 3,8% a 1,7% y de fractura no vertebral de 10,7% a 7,6%. Ese estudio también halló un beneficio a la mortalidad: luego de 1,9 años, el 9,6% del gupo de estudio (en oposición al 13,3% del grupo control) había muerto por alguna causa, indicando una menor mortalidad del 28%.[6]​

Los bisfosfonatos orales son relativamente pobres en ser absorbidos, y se debe tener el estómago vacío, sin comida ni bebida hasta los siguientes 30 min. Se hallan asociados con esofagitis y a veces son poco tolerados; su administración semanal o mensual (dependiendo de su preparación) decrese como en una esofagitis. Aunque el dosaje intermitente con formulaciones intravenosas como el zolendronato evita los problemas de intolerancia oral, esos agentes están asociados en altas dosis con una rara y desagradable infermedad de la boca llamada osteonecrosis del maxilar.[7]​ Por esta razón, la terapia oral d bisfosfonato es probablemente la preferida, y los avisos de prescripción hoy recomiendan algun remedio dental a llevarse a cabo antes de comenzar el tratamiento.[8]​

Teriparatida

Recientemente, la teriparatida (Forteo, la ADN recombinante parathormona residual 1–34) ha mostrado ser efectiva en osteoporosis. Actúa como la hormona paratiroide estimulando los osteoblastos, e incrementando su actividad. Es usada mayormente en pacientes con osteoporosis establecida (y con fracturas), con particularmente baja baja densidad ósea (BDO) o con varios factores de riesgo de fracturas o que no toleran los bisfosfonatos orales. Se les da una inyección diaria con el uso de un dispositivo de inyección tipo lapicera. La Teriparatida está solo autorizada en tratamiento si los bisfosfonatos han fallado o se contraindican (esto difiere entre países, y no es requerido por la FDA de EE.UU. Sin embargo, los pacientes con previa terapia de radiación, o con enfermedad de Paget, o pacientes jóvenes deden evitar esta medicación).

Ranelato de estroncio

El ranelato de estroncio oral es una alternativa de tratamiento oral, dando comienzo a la clase de drogas llamadas "agentes óseos de acción dual" (acrónimo en inglés: DABAs) por su manufacturador. Se ha probado eficaz, especialmente en la prevención de fractura vertebral.[9]​ En experimentos de laboratorio, el ranelato de Sr se ha notado que estimula la proliferación de osteoblastos, así como la inhibición de la proliferación de osteoclastos.

El ranelato de estroncio se toma 2 g suspensión oral diariamente, y se ha autorizado para tratar la osteoporosis y prevenir las fracturas casi espontáneas de vertebras. Este ranelatp tienen efectos colaterales benéficos sobre los bisfosfonatos, pues no causa ninguna forma de efectos adversos GI, que es una de las más comunes causas de síntomas de abstinencia medicamentosa en osteoporosis. En estudios se ha visto un pequeño incremento en el riesgo de tromboembolismo venoso,[10]​ y la causa de producirse no ha sido determinada aún. Esto sugiere que no estará disponible para pacientes con riesgo de trombosis por diferentes razones. El ingreso del más pesado estroncio en lugar de calcio dentro de la matriz ósea resulta en una sustancial y desproporcionado incremento en la densidad mineral ósea al medirla con densitometría osea,[11]​ haciendo los estudios de densidad ósea y ese método en particular más difíciles de interpretar en estos pacientes tratados con estroncio. Y ya se ha desarrollado un algoritmo de corrección.[12]​

Aunque el ranelato de estroncio es efectivo, no está aprobado su uso en EE.UU aún. Sin embargo, el citrato de estroncio si lo está en EE.UU. de varias empresas farmacéuticas productoras de vitaminas. Muchos investigadores creen que el estroncio es seguro y efectivo, no habiendo sustento para no aprobarlo. La forma de ranelato fue inventada y patentada por "Servier Co. de Francia".

El estroncio, sin importar su forma, es soluble en agua e ionizado en los ácidos del estómago. Luego ese estroncio es ligado a proteínas y transportado desde el tracto intestinal al sistema sanguíneo. A pesar del alendronato sódico (Fosamax), las otras formas de estroncio no inhibiben el reciclado óseo y, de hecho, pueden producir huesos más fuertes. Los estudios muestran que después de cinco años el alendronato puede causar pérdida ósea, mientras el estroncio continua construyendo hueso durante el tiempo de su uso.

El estroncio no debe tomarse con alimento o con preparaciones con calcio pues el calcio compite con el estroncio durante su ingesta. Sin embargo, es esencial que calcio, magnesio, y vitamina D en cantidades terapéuticas deberán tomarse diariamente, pero simplemente no en el mismo momento del estroncio. El estroncio se toma con el estómago vacío y antes de acostarse.

Reemplazo hormonal

La hormonoterapia de estrógenos sigue siendo una buena medida de tratamiento para prevención de osteoporosis; pero, a este momento, no se la recomienda a menos que no haya otras indicaciones mejores. Hay incertezas y controversia acerca de si la terapia estrogénica podría recomendarse a mujeres en su primera dácada luego de la menopausia.

En hombres hipogonadales, la testosterona se ha mostrado mejorador sobre la cantidad y calidad ósea, pero, aún en 2008, no hay estudios de sus efectos en fracturas o en hombres con un nivel normal de testosterona.[13]​

Receptor de estrógeno selectivo modulado (SERM)

SERMs son una clase de medicaciones que actúan en los receptores de estrógeno a través del cuerpo de una manera selectiva. Normalmente, la densidad ósea mineral (BMD) es regulada por un equilibrio entre actividad de osteoblastos y osteoclastos en el hueso trabecular. El estrógeno tiene importante rol en regular el equilibrio formación-reabsorción óseo, así como estimula la actividad de osteoblastos. Algunos SERMs como raloxifeno, actúan en el hueso por disminuir la reabsorción ósea por los osteoclastos.[14]​ Los SERMs han probado ser efectivos en ensayos clínicos.[15]​[16]​

Nutrición

Calcio

El calcio es requerido para soportar el crecimiento óseo, la reparación ósea y mantener la fortaleza ósea y es un aspecto del tratamiento de la osteoporosis. Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la edad; para individuos de alto riesgo de osteoporosis (post 50 años de edad) la cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE.UU. es de 1.200 mg por día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y su absorción se optimiza a través de tomar en varias y pequeñas (500 mg o menos) dosificaciones a través del día.[17]​ El rol del calcio en prevenir y tratar la osteoporosis no está claro — algunas poblaciones con extremadamente bajas ingestas de calcio también suelen tener extremadamente bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de calcio a través tanto de leche como de sus derivados pueden tienen mucha fractura de huesos. Otros factores, como la ingesta de proteínas, sal, vitamina D, ejercicio, exposición al sol, pueden todas influir en la mineralización ósea, haciendo la ingesta de calcio, un factor entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis.[18]​ En el reporte de la OMS (Organización Mundial de la Salud) de 2007, debido a que el calcio se consume en un medio ácido con comida, influencia en la osteoporosis.[19]​[20]​

Un metaanálisis de prueba controlada aleatoria involucrando al calcio y al Ca más vitamina D soportará el uso de altos niveles de calcio (1.200 mg o más) y de vitamina D (800 IU o más), y midiendo con dependencia de la salud ósea (tasas de fractura versus tasas de perdida de hueso).[21]​ El metaanálisis, a lo largo de otros estudios, también soportará mucho mejor las salidas de pacientes con alto cumplimiento farmacoterápico al protocolo de tratamiento.[22]​ En contraste, a pesar de tempranos reportes en mejorar lipoproteína de alta densidad (HDL, "colesterol bueno") en suplementación cálcica, se encontró que la tasa de infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco) hallada en un estudio en Nueva Zelanda en donde participaron 1471 mujeres. Si se confirma, indicaría que la suplementación cálcica en mujeres daría al riesgo de fractura más perjuicio que bondad.[23]​

Vitamina D

Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce fracturas en los mayores,[21]​[24]​ y la "ONG Iniciativa de Salud de Mujeres" halló que aunque el calcio más la vitamina D incrementase la densidad ósea, no afectaría las fracturas, e incrementando la formación de cálculos renales.[25]​

Ejercicio

Multiples estudios confirman que los aeróbicos, el bajo peso, y los ejercicios de resistencia pueden mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres postmenopáusicas.[26]​ Muchos investigadores han evaluado que tipos de ejercicio son los más efectivos en mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo los resultados varian. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y el momento de inercia de la tibia proximal[27]​ en mujeres normales postmenopáusicas. Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, jumping, endurance, y ejercicios de fuerza, resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de L2-L4 en mujeres osteopénicas postmenopáusicas.[28]​[29]​[30]​ Y los ejercicios de fuerza mejoran específicamente el hueso radio distal y suben las densidades óesas.[31]​ Los ejercicios combinados con otros tratamientos farmacológicos como terapia hrmonal sustitutiva (THS) ha mostrado incrementar la densidad ósea más aún que con la THS sola.[32]​

Beneficios adicionales para pacientes osteoporóticos además del inccremento de la densidad ósea incluye mejoras en el equilibrio, y una reducción en el riesgo de caídas.[33]​

Referencias

  1. ↑ Dr. Martin Etchart. Capítulo 12. Anatomía Patológica Osteoarticular (artículo completo disponible en español). Pontificia Universidad Católica de Chile. Escuela de Medicina. Último acceso 25 de junio, 2008.
  2. ↑ WHO (1994). «Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group». World Health Organization technical report series 843: 1-129. PMID 7941614. 
  3. ↑ Frost HM, Thomas CC. Bone Remodeling Dynamics. Springfield, IL: 1963.
  4. ↑ a b Raisz L (2005). «Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects.». J Clin Invest 115 (12): 3318-25. PMID 16322775. doi:10.1172/JCI27071. 
  5. ↑ Hong-Hee, K (2008). «Brain-type creatine kinase has a crucial role in osteoclast-mediated bone resorption». Nature Medicine. doi:10.1038/nm.1860. 
  6. ↑ Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS, et al. (2007). «Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture». N Engl J Med 357: published online 17 de septiembre 2007. PMID 17878149. doi:10.1056/NEJMoa074941. 
  7. ↑ Purcell, P. Boyd, I (2005). «Bisphosphonates and osteonecrosis of the jaw». Medical Journal of Australia 182 (8): 417-418. 
  8. ↑ «6.6.2 Bisphosphonates». British National Formulary (54 edición). British Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. septiembre de 2007. pp. p403. 
  9. ↑ Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. (2004). «The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis». N. Engl. J. Med. 350 (5): 459-68. PMID 14749454. doi:10.1056/NEJMoa022436. 
  10. ↑ O'Donnell S, Cranney A, Wells GA, Adachi JD, Reginster JY (2006). «Strontium ranelate for preventing and treating postmenopausal osteoporosis». Cochrane database of systematic reviews (online) (4): CD005326. PMID 17054253. doi:10.1002/14651858.CD005326.pub3. 
  11. ↑ Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. (2005). «Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis: treatment of peripheral osteoporosis (TROPOS) study.». J Clin Endorinol Metab 90: 2816-22. PMID 15728210. doi:10.1210/jc.2004-1774. 
  12. ↑ Blake GM, Fogelman I (2007). «The correction of BMD measurements for bone strontium content». J Clin Densitom 10 (3): 259-65. PMID 17543560. doi:10.1016/j.jocd.2007.03.102. 
  13. ↑ Ebeling PR (2008). «Clinical practice. Osteoporosis in men». N Engl J Med 358 (14): 1474-82. PMID 18385499. doi:10.1056/NEJMcp0707217. 
  14. ↑ Taranta A, Brama M, Teti A, et al. (febrero de 2002). «The selective estrogen receptor modulator raloxifene regulates osteoclast and osteoblast activity in vitro». Bone 30 (2): 368-76. PMID 11856644. doi:10.1016/S8756-3282(01)00685-8. 
  15. ↑ Meunier PJ, Vignot E, Garnero P, et al. (1999). «Treatment of postmenopausal women with osteoporosis or low bone density with raloxifene. Raloxifene Study Group». Osteoporos Int 10 (4): 330-6. PMID 10692984. doi:10.1007/s001980050236. 
  16. ↑ Meunier PJ, Vignot E, Garnero P, et al. (1999). «Treatment of postmenopausal women with osteoporosis or low bone density with raloxifene. Raloxifene Study Group». Osteoporos Int 10 (4): 330-6. PMID 10692984. doi:10.1007/s001980050236. 
  17. ↑ «Nutrition and Bone Health». NIAMS. 1 de noviembre de 2005. Consultado el 28 de enero de 2008. 
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  19. ↑ Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert Consultation(2007) Protein and amino acid requirements in human nutrition, pp224-226. ISBN 978-92-4-120935-9
  20. ↑ Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert Consultation(2002), Human Vitamin and Mineral Requirements, pp. 166-167.
  21. ↑ a b Tang BM, Eslick GD, Nowson C, Smith C, Bensoussan A (2007). «Use of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis». Lancet 370 (9588): 657-66. PMID 17720017. doi:10.1016/S0140-6736(07)61342-7. 
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  26. ↑ Bonaiuti D, Shea B, Iovine R, et al. (2002). «Exercise for preventing and treating osteoporosis in postmenopausal women». Cochrane database of systematic reviews (online) (3): CD000333. PMID 12137611. doi:10.1002/14651858.CD000333. 
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Referencias externas

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