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Deficiencia de vitamina B12

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Deficiencia de vitamina B12

Cobalamina
Especialidad Neurología, hematología
Síntomas Depresión, irritabilidad, cambio en los reflejos[1]​
Complicaciones Anemia megaloblástica[2]​
Causas Mala absorción, disminución de la ingesta[1]​
Diagnóstico Niveles en sangre por debajo de 120–180 pmol/L[2]​
Prevención Suplementación en personas de alto riesgo[2]​
Tratamiento Suplementacion oral o inyección[3]​
Frecuencia 6 % (<60 años de edad), 20 % (>60 años de edad)[1]​
Sinónimos
Deficiencia de cobalamina
[editar datos en Wikidata]

La deficiencia de vitamina B12, también conocida como deficiencia de Hidroxocobalamina, es una condición médica en la cual hay carencia de vitamina B 12 en la sangre y los tejidos.[4]​ Si la deficiencia es leve, una persona puede sentirse cansada y tener una cantidad reducida de glóbulos rojos o anemia.[1]​

Síntomas

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Si la deficiencia es moderada, puede cursar con dolor en la lengua y el comienzo de síntomas neurológicos, incluyendo parestesias como hormigueo.[1]​ La deficiencia grave puede producir síntomas de disfunción cardíaca, así como síntomas neurológicos graves, incluyendo reducción en los reflejos, función muscular deficiente, problemas de memoria, disminución del gusto, disminución del nivel de conciencia y psicosis.[1]​ También puede ocurrir infertilidad.[1]​[5]​ En los niños, los síntomas incluyen crecimiento y desarrollo deficientes y dificultades de movimiento.[2]​ Sin un tratamiento temprano, algunos de los cambios pueden ser permanentes.[6]​

Causas

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Las causas se clasifican como disminución en la absorción de vitamina B12 del estómago o los intestinos, ingesta deficiente o aumento de los requisitos.[1]​ La disminución de la absorción puede deberse a anemia perniciosa, extirpación quirúrgica del estómago, inflamación crónica del páncreas, parásitos intestinales, ciertos medicamentos y algunos trastornos genéticos.[1]​ Los medicamentos que pueden disminuir la absorción incluyen los inhibidores de la bomba de protones, los bloqueadores de los receptores H2 y la metformina.[7]​ La disminución también puede ocurrir más frecuentemente en vegetarianos y desnutridos.[1]​[8]​ Los requisitos aumentados ocurren en personas con VIH/SIDA y en aquellas con una vida útil más corta de los glóbulos rojos.[1]​

Diagnóstico

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Por lo general, el diagnóstico se basa en niveles sanguíneos de vitamina B12 por debajo de 120–180 pmol/L en adultos.[2]​ Los niveles elevados de ácido metilmalónico también pueden indicar una deficiencia.[2]​ Por lo general se asocia a un tipo de anemia conocida como anemia megaloblástica, aunque no siempre está presente.[2]​

Tratamiento

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El tratamiento consiste en el uso de vitamina B12 por vía oral o por inyección; inicialmente en dosis diarias altas, seguidas de dosis más bajas y con menor frecuencia a medida que mejora los síntomas del paciente.[3]​ Si se encuentra una causa reversible, esa causa debe corregirse si es posible.[9]​ Si no se encuentra una causa reversible, o si no se puede eliminar, generalmente se recomienda la administración de vitamina B12 de por vida.[10]​ La deficiencia de vitamina B12 se puede prevenir con suplementos que contengan la vitamina: esto se recomienda en embarazadas vegetarianas y veganas.[2]​ El riesgo de toxicidad debido a la vitamina B12 es bajo.[2]​

Prevalencia

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Se estima que la carencia de vitamina B12 en los EE.UU y el Reino Unido ocurre en alrededor del 6% de las personas menores de 60 años y en el 20 % de las personas mayores de 60 años.[1]​ En América Latina, se estima que alrededor del 40 % de la población se ve afectada, y esto puede llegar al 80 % en partes de África y Asia.[1]​

Referencias

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  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (4 de septiembre de 2014). «Vitamin B12 deficiency». BMJ 349. g5226. PMID 25189324. doi:10.1136/bmj.g5226. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017. 
  2. ↑ a b c d e f g h i «Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin B12 — Health Professional Fact Sheet». National Institutes of Health: Office of Dietary Supplements. 11 de febrero de 2016. Archivado desde el original el 27 de julio de 2016. Consultado el 15 de julio de 2016. 
  3. ↑ a b Wang, H; Li, L; Qin, LL; Song, Y; Vidal-Alaball, V; Liu, TH (March 2018). «Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency». Cochrane Database of Systematic Reviews 3. CD004655. PMC 5112015. PMID 29543316. doi:10.1002/14651858.CD004655.pub3. 
  4. ↑ Herrmann, Wolfgang (2011). Vitamins in the prevention of human diseases. Berlin: Walter de Gruyter. p. 245. ISBN 9783110214482. Consultado el 9 de mayo de 2020. 
  5. ↑ «Complications». nhs.uk. 20 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 16 de julio de 2021. Consultado el 9 de mayo de 2018. 
  6. ↑ Lachner, C; Steinle, NI; Regenold, WT (2012). «The neuropsychiatry of vitamin B12 deficiency in elderly patients.». The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 24 (1): 5-15. PMID 22450609. doi:10.1176/appi.neuropsych.11020052. 
  7. ↑ Miller, JW (1 de julio de 2018). «Proton Pump Inhibitors, H2-Receptor Antagonists, Metformin, and Vitamin B-12 Deficiency: Clinical Implications.». Advances in Nutrition (Bethesda, Md.) 9 (4): 511S-518S. PMC 6054240. PMID 30032223. doi:10.1093/advances/nmy023. 
  8. ↑ Pawlak, R; Parrott, SJ; Raj, S; Cullum-Dugan, D; Lucus, D (February 2013). «How prevalent is vitamin B(12) deficiency among vegetarians?». Nutrition Reviews 71 (2): 110-17. PMID 23356638. doi:10.1111/nure.12001. 
  9. ↑ Hankey, Graeme J.; Wardlaw, Joanna M. (2008). Clinical neurology. London: Manson. p. 466. ISBN 978-1840765182. Consultado el 9 de mayo de 2020. 
  10. ↑ Schwartz, William (2012). The 5-minute pediatric consult (6th edición). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 535. ISBN 9781451116564. Consultado el 9 de mayo de 2020. 

Enlaces externos

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