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Parásito intracelular

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Los parásitos intracelulares son microparásitos que son capaces de crecer y reproducirse dentro de las células de un huésped.

Tipos de parásitos

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Hay dos tipos principales de parásitos intracelulares: facultativos y obligados.

Los parásitos intracelulares facultativos son capaces de vivir y reproducirse dentro o fuera de las células huésped. Los parásitos intracelulares obligados, por otro lado, necesitan una célula huésped para vivir y reproducirse. Muchos de estos tipos de células requieren tipos de hospedadores especializados y la invasión de las células hospedadoras se produce de diferentes formas.

Facultativos

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Los parásitos intracelulares facultativos son capaces de vivir y reproducirse dentro o fuera de las células.

Los ejemplos bacterianos incluyen:

Los ejemplos de hongos incluyen:

Obligados

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Los parásitos intracelulares obligados no pueden reproducirse fuera de su célula huésped, lo que significa que la reproducción del parásito depende por completo de los recursos intracelulares.

Los parásitos intracelulares obligatorios de los seres humanos incluyen:

Encephalitozoon helem, Vairimorpha necathrix

Las mitocondrias en las células eucariotas también pueden haber sido originalmente tales parásitos, pero terminaron formando una relación mutualista (teoría endosimbiótica).[11]​

El estudio de patógenos obligados es difícil porque normalmente no se pueden reproducir fuera del hospedador. Sin embargo, en 2009 los científicos informaron sobre una técnica que permite que el patógeno de la fiebre Q Coxiella burnetii crezca en un cultivo axénico y sugirieron que la técnica puede ser útil para el estudio de otros patógenos.[12]​

Invasión

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Cuando un parásito intracelular ingresa a una célula huésped, se trata especialmente del tipo de célula huésped. Esto se debe a que la mayoría de los parásitos intracelulares pueden infectar algunos tipos de células diferentes.[13]​ La entrada de estas células huésped diferirá entre parásitos intracelulares. No todos los parásitos intracelulares entrarán en una célula de la misma manera.

  • Algunos trabajarán con componentes específicos en o sobre la célula huésped, un ejemplo es Trypanosoma cruzi. Este parásito se adherirá a la célula huésped mientras aumenta el calcio intracelular, que a su vez interrumpe la actina en el sitio de unión, haciendo que la célula huésped cree una barrera lisosomal alrededor de la rotura. El parásito aprovechará esta membrana y producirá una vacuola en la célula huésped.
  • Otros parásitos intracelulares han desarrollado formas de entrar en una célula huésped que no requieren un componente o acción específicos desde dentro de la célula huésped. Un ejemplo de esto es que algunos parásitos intracelulares utilizan un método llamado motilidad deslizante. Este es el uso de un motor de actina-miosina que está conectado al citoesqueleto de los parásitos intracelulares.
  • Un tercer tipo de mecanismo es la inoculación infectante por medio de estructuras específicas especializadas como el Tubo polar de los microsporidios.

Nutrición

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La mayoría de los parásitos intracelulares deben mantener vivas las células huésped el mayor tiempo posible mientras se reproducen y crecen. Para crecer, necesitan nutrientes que pueden ser escasos en su forma libre en la célula. Para estudiar el mecanismo que utilizan los parásitos intracelulares para obtener nutrientes, se ha utilizado como modelo Legionella pneumophila, un parásito intracelular facultativo. Se sabe que Legionella pneumophila obtiene nutrientes promoviendo la degradación proteasomal del huésped. La autodegradación de las proteínas del huésped en aminoácidos proporciona al parásito su fuente primaria de carbono y energía.[14]​

Susceptibilidad

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Las personas con deficiencias de células T son particularmente susceptibles a los patógenos intracelulares.[15]​

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ «Bartonella henselae». Archivado desde el original el 1 de noviembre de 2020. Consultado el 26 de octubre de 2020. 
  2. ↑ Dramsi, Shaynoor; Cossart, Pascale (18 de marzo de 2002). «Listeriolysin O». The Journal of Cell Biology 156 (6): 943-946. ISSN 0021-9525. PMC 2173465. PMID 11901162. doi:10.1083/jcb.200202121. 
  3. ↑ Jantsch, J.; Chikkaballi, D.; Hensel, M. (2011). «Cellular aspects of immunity to intracellular Salmonella enterica». Immunological Reviews 240 (1): 185-195. PMID 21349094. doi:10.1111/j.1600-065X.2010.00981.x. 
  4. ↑ Kelly, B. G.; Wall, D. M.; Boland, C. A.; Meijer, W. G. (2002). «Isocitrate lyase of the facultative intracellular pathogen Rhodococcus equi». Microbiology 148 (Pt 3): 793-798. PMID 11882714. doi:10.1099/00221287-148-3-793. 
  5. ↑ Bravo-Santano, Natalia; Ellis, James K.; Mateos, Luis M.; Calle, Yolanda; Keun, Hector C.; Behrends, Volker; Letek, Michal (29 de agosto de 2018). «Intracellular Staphylococcus aureus Modulates Host Central Carbon Metabolism To Activate Autophagy». mSphere (en inglés) 3 (4). ISSN 2379-5042. PMC 6083095. PMID 30089650. doi:10.1128/mSphere.00374-18. 
  6. ↑ Sebghati, Tricia Schurtz; Engle, Jacquelyn T.; Goldman, William E. (17 de noviembre de 2000). «Intracellular Parasitism by Histoplasma capsulatum: Fungal Virulence and Calcium Dependence». Science (en inglés) 290 (5495): 1368-1372. ISSN 0036-8075. PMID 11082066. doi:10.1126/science.290.5495.1368. 
  7. ↑ Alvarez, Mauricio; Burn, Tamika; Luo, Yong; Pirofski, Liise-anne; Casadevall, Arturo (5 de marzo de 2009). «The outcome of Cryptococcus neoformansintracellular pathogenesis in human monocytes». BMC Microbiology 9 (1): 51. ISSN 1471-2180. PMC 2670303. PMID 19265539. doi:10.1186/1471-2180-9-51. 
  8. ↑ Amann, R.; Springer, N.; Schönhuber, W.; Ludwig, W.; Schmid, E. N.; Müller, K. D.; Michel, R. (1 de enero de 1997). «Obligate intracellular bacterial parasites of acanthamoebae related to Chlamydia spp.». Applied and Environmental Microbiology (en inglés) 63 (1): 115-121. ISSN 0099-2240. PMID 8979345. doi:10.1128/aem.63.1.115-121.1997. 
  9. ↑ Deng, M.; Lancto, C. A.; Abrahamsen, M. S. (2004). «Cryptosporidium parvum regulation of human epithelial cell gene expression». International Journal for Parasitology 34 (1): 73-82. PMID 14711592. doi:10.1016/j.ijpara.2003.10.001. 
  10. ↑ David Anthony Burns; Stephen M. Breathnach; Neil H. Cox, eds. (2010). Rook's Textbook of Dermatology. Vol. 4 (8th edición). Chichester: Wiley-Blackwell. p. 28. ISBN 978-1-4051-6169-5. 
  11. ↑ Sagan, Lynn (1 de marzo de 1967). «On the origin of mitosing cells». Journal of Theoretical Biology (en inglés) 14 (3): 225-IN6. ISSN 0022-5193. doi:10.1016/0022-5193(67)90079-3. 
  12. ↑ Omsland, Anders; Cockrell, Diane C.; Howe, Dale; Fischer, Elizabeth R.; Virtaneva, Kimmo; Sturdevant, Daniel E.; Porcella, Stephen F.; Heinzen, Robert A. (17 de marzo de 2009). «Host cell-free growth of the Q fever bacterium Coxiella burnetii». Proceedings of the National Academy of Sciences (en inglés) 106 (11): 4430-4434. ISSN 0027-8424. PMC 2657411. PMID 19246385. doi:10.1073/pnas.0812074106. 
  13. ↑ Leirião, Patrícia; Rodrigues, Cristina D; Albuquerque, Sónia S; Mota, Maria M (December 2004). «Survival of protozoan intracellular parasites in host cells». EMBO Reports (en inglés) 5 (12): 1142-1147. ISSN 1469-221X. PMC 1299194. PMID 15577928. doi:10.1038/sj.embor.7400299. 
  14. ↑ Price, C. T. D; Al-Quadan, T; Santic, M; Rosenshine, I; Abu Kwaik, Y (2011). «Host Proteasomal Degradation Generates Amino Acids Essential for Intracellular Bacterial Growth». Science 334 (6062): 1553-7. Bibcode:2011Sci...334.1553P. PMID 22096100. doi:10.1126/science.1212868. 
  15. ↑ Bannister, Barbara A.; Gillespie, Stephen H.; Jones, Jane (2006). «Chapter 22». Infection: Microbiology and Management. Malden, MA: Wiley-Blackwell. p. 432. ISBN 1-4051-2665-5. 
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